今日衰老科学研究
No.1
Nature Medicine
[IF:52.5]
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04562-9
美国耶鲁大学的Raghav Sehgal， Albert Higgins-Chen等团队整合51项人类纵向干预研究，建立TranslAGE数据库，并统一评估16种主流表观遗传时钟及94种DNA甲基化生物标志物。结果显示，相比单纯预测实际年龄的时钟，死亡风险/衰老速度类时钟对干预更加敏感；药物和生活方式干预总体产生了更明显的表观遗传变化。研究还发现，具有多个子评分的生物时钟比单评分生物时钟更具特异性，并能更深入地揭示干预措施的响应机制。
No.2
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76147-6
美国哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的Jinjoo Shim，Jukka-Pekka Onnela发现昼夜节律的强度、时间和稳定性与生物衰老轨迹相关。其中，休息—活动节律越强，出现加速衰老的风险越低，降幅约26%–46%；节律时间和规律性与衰老的关系在女性中更明显，而男性则呈现更复杂的早晨与晚间波动模式。研究表明，消费级可穿戴设备记录的活动节律有望成为可规模化应用的数字衰老生物标志物，用于长期评估健康老龄化风险。
No.3
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00491-6
德国波恩大学医院的Reza Gheitasi等人指出，免疫衰老并非单一、均匀的功能下降，而是受到年龄与性别共同影响的差异化过程。随年龄增长，T细胞逐渐出现CD28丢失、CD57增加等衰老特征，其中男性更早、更明显出现CD4:CD8比值倒置，而女性通常保留更多初始T细胞和部分记忆免疫细胞。与此同时，老年免疫系统既对感染和疫苗反应减弱，又更容易维持慢性炎症和发生自身免疫。文章因此提出，未来疫苗接种和抗衰老免疫干预不应只按年龄划分，而应结合性别、CMV状态、T细胞组成等“免疫年龄”指标，发展更精准的个体化免疫策略。
No.4
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00487-2
广东医科大学番禺何贤纪念医院的Jinxiao Liao, 复旦大学的Junfang Chen等人开发了针对气道上皮和肺实质的组织特异性表观遗传时钟PathwayAge，将DNA甲基化变化映射到生物学通路，从而同时评估生物年龄和潜在机制。结果显示，气道上皮衰老主要涉及细胞黏附、凋亡及形态维持通路失调，而肺实质衰老则更多表现为发育、细胞骨架、炎症和代谢网络重塑。表观遗传年龄加速还与吸烟负荷、吸入性糖皮质激素使用、IgE水平和疾病严重程度相关。
No.5
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-77056-4
美国康奈尔大学的Sharada Gopal, Siu Sylvia Lee等人发现，线虫中的核激素受体NHR-49不仅调控脂肪代谢，还充当连接营养状态、生殖投入与寿命的“体细胞检查点”。缺失NHR-49会导致卵母细胞在无精子时仍被异常激活并排出，造成卵黄和脂肪快速消耗，显著缩短寿命；抑制卵黄向卵母细胞转运可部分挽救这一表型。机制上，NHR-49主要在体细胞中发挥作用，并通过直接调控GSA-1等基因，将营养感知与生殖节律耦联。研究说明，限制不必要的生殖资源消耗，是维持能量储备和延长寿命的重要机制。
No.6
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76737-4
新加坡杜克-新加坡国立大学的Harry Park, Jacques Behmoaras等人基于1828名19–97岁多民族健康人群、约380万PBMC单细胞转录组数据发现，免疫衰老并非线性进行，而是在不同年龄阶段出现明显拐点，并具有显著性别差异：约40岁时变化主要集中在CD4 T细胞，60岁后则更多涉及CD8 T细胞；女性表现为持续的CD8 T细胞激活，以及晚年CD4 T、NK和B细胞更明显的衰老特征，而男性更早出现CD4 T细胞免疫代谢波动。研究还显示，按性别分别训练的免疫生物年龄模型优于混合模型，提示未来免疫衰老评估和干预应充分考虑性别特异的衰老轨迹。
No.7
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00451-0
美国杜克大学医学中心的Gregory A. Taylor, James P. White等人发现P311基因缺失可增强老年骨骼肌的再生能力。在老龄小鼠中，敲除P311可降低TGF-β水平和肌肉纤维化，促进肌纤维再生并改善力量恢复。单细胞分析显示，P311主要富集于成纤维细胞和纤维脂肪祖细胞。研究提示，P311/Nrep是限制老年骨骼肌再生的重要因子，靶向P311可能成为改善老年肌肉损伤修复的新策略。
No.8
Science Advances
[IF:13.9]
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeb1346
日本东北大学的Hiroshi Kobayashi，Keiyo Takubo等人结合单细胞转录组、表观遗传组和Geneformer深度学习模型，发现老年造血干细胞保留更“原始”的干细胞程序，并出现巨核细胞/血小板分化偏向。研究锁定转录因子Pbx1为关键调控节点：Pbx1在老年造血干细胞中升高，可维持HOX相关干细胞程序，并抑制关键转录因子Gata1的激活，从而造成红细胞生成下降和血小板偏向。研究提示，Pbx1可能是连接造血干细胞衰老与年龄相关造血失衡的重要靶点。
No.9
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70677?campaign=woletoc
西班牙奥维耶多大学的Víctor Celemín-Capaldi, Pedro M. Quirós, José M. P. Freije等人开发了面向小鼠的在线转录组衰老时钟 LivAge，利用小鼠肝脏RNA-seq数据，可较准确估算“转录组年龄”。该模型不仅识别出肝脏衰老伴随的炎症增强和能量代谢下降，还能检测早衰模型的年龄加速，以及Ames/Snell侏儒鼠、GHR缺失、热量/蛋白质/蛋氨酸限制和部分雷帕霉素干预带来的年龄减缓。研究表明，LivAge可作为评估小鼠衰老进程和潜在抗衰老干预效果的实用工具。